Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности

Классификация и патогенез острой дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор­мального напряжения Оз и СОа в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешне­го дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусст­венным путем1.

Определение понятия

ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСТРОЙ

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ

В этом разделе мы касаемся вопросов, имеющих значение для всей проблемы респираторной поддержки как в анестези­ологии, так и в интенсивной терапии. В нем помещены главы, посвященные патофизиологии искусственной и вспомогатель­ной вентиляции лёгких и способов присоединения респирато­ра к дыхательным путям больного. По традиции этот раздел должен был бы начаться с краткого описания основ физиоло­гии внешнего дыхания, однако эти вопросы в достаточной мере отражены в многочисленных руководствах и монографи­ях и мы вряд ли можем что-либо добавить. Поэтому мы сочли правильным начать изложение с общих представлений об ост­рой дыхательной недостаточности, хотя эти данные относятся в первую очередь к интенсивной терапии и в меньшей к анес­тезиологии. Однако оперативное вмешательство и анестезия сами по себе могут явиться причиной развития острых нару­шений дыхания; кроме того, считаем, что понимание особен­ностей воздействия методов респираторной поддержки на организм невозможно без четкого представления о том, что такое дыхательная недостаточность.

Г л а в а 1

Имеется множество определений дыхательной недостаточ­ности. Не вдаваясь в анализ и критический обзор разноречи­вых взглядов многих исследователей, приведем определение, основанное на принятом в 1962 г. на XV Всесоюзном съезде те­рапевтов, с небольшим, но практически важным дополнени­ем. Это определение отражает взгляды классиков отечествен­ной физиологии и терапии Л.Л.Шика и А.Г.Дембо. На наш взгляд, оно лучше всего подходит для клинической практики.

Как видно из этого определения, дыхательная недостаточ­ность совсем не обязательно проявляется гипоксемией и ги-перкапнией, при медленном развитии включается ряд компенсаторных механизмов (в первую очередь усиленная ра­бота дыхания), позволяющих длительно поддерживать РаСО2 и РаС(>2 на приемлемом для организма уровне. На ранних ста­диях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови могут возникать только при физической нагрузке. Дыхательная не­достаточность бывает острой и хронической. Последняя нарас­тает постепенно, развивается в течение многих месяцев или лет. Для нее характерно сочетание гипоксемии с гиперкап-нией, но рН может длительно оставаться в пределах нормаль­ных значений. Расстройства гемодинамики также возникают достаточно поздно, а поражение недыхательных функций лёгких - в основном в финальной стадии и при декомпенсации. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) имеет важные ка­чественные отличия от хронической.

Острая дыхательная недостаточность - быстро нарас­тающее тяжелое состояние, обусловленное несоответстви­ем возможностей аппарата внешнего дыхания метаболи­ческим потребностям органов и тканей, при котором на­ступает максимальное напряжение компенсаторных меха­низмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении ком­пенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное РаСО2 и нормальное РаС(>2. ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики.

Для ОДН характерно быстрое развитие, уже через несколь­ко часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

1 Нарушение оксигенации артериальной крови может быть вызвано другими причинами (низкое Ff>^, внутрисердечный шунт при врожден­ных пороках сердца и др.), но, строго говоря, это не относится к дыха­тельной недостаточности.

Характерным признаком ОДН является гипоксемия (если она не устранена искусственным путем). При большинстве форм ОДН гипоксемия чаще всего сочетается с гипокапнией, по­вышение РаСО2 происходит в далеко зашедших стадиях, а также при некоторых формах ОДН, о чем будет сказано ниже. На раннем этапе возникают сдвиг рН в кислую сторону за счет генерализованных нарушений гемодинамики и нарушение ме­таболических функций лёгких.

В литературе предложено множество классификаций ОДН. В практической работе можно использовать предложенное Ю.Н.Шаниным и А.Л.Костюченко (1975) деление ОДН на вен­тиляционную, когда нарушена механика дыхания, и парен­химатозную, которая обусловлена патологическими процес­сами в лёгких. Также целесообразно различать первичную ОДН, связанную с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную, которая возникает в результате развития патоло­гических процессов в системах, не относящихся непосредст­венно к органам дыхания, но сопровождающихся резким повышением потребления кислорода, которбе по тем или иным причинам не может быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977]. Вторичная ОДН всегда со­провождается недостаточностью кровообращения или возни­кает на её фоне. Этиологическую и патогенетическую сущ­ность дыхательной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отражает классификация Б.Е.Вотчала (1973). Она была предложена для хронической дыхательной недостаточ­ности, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает также этиологию и патогенез ОДН.

A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная не­достаточность.

Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность.

1) обструктивная; .. - >,

2) рестриктивная (ограничительная);

3) диффузионная.

Особой формой является дыхательная недостаточность, вы­званная первичным поражением легочного кровообращения.

А. Центрогенная ОДН. Возникает при травмах и заболе­ваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в

Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности - №1 - открытая онлайн библиотека

Рис. 1.1. Некоторые типы нарушений дыхания. '"

а - дыхание Чейна-Стокса; б - центральная нейрогенная гипервентиляция; в/--апнейстическое дыхание; г - групповое периодическое дыхание; д -* «Тгис+ичвсковдыхание [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986]. : i, .- ' ,,у, -

раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аф­ферентной импульсации. Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на СО2 и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексо­генных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериаль­ной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувст­вительные рецепторы лёгких и дыхательных путей; рецепто­ры растяжения в лёгких и грудной клетке; опиатные рецепто­ры мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концент­рацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга; ретикулярная формация; передние рога спинного мозга и др. [Шик Л.Л., 1994]. Весь этот комплекс оп­ределяет основные паттерны дыхания (частоту, глубину, дли­тельность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т.д.) и обеспечивает соответст­вие легочной вентиляции метаболическим потребностям орга­низма [Бреслав И.С., 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.

Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН - нарушение ритма дыхания или появление патологи-

ческих ритмов. К последним относятся дыхание Чейна-Сток­са, характерное для поражения переднего мозга; центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса); апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреж­дение нижних отделов покрышки мозга); дыхание Биота, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола); дыхание агонального типа (гаспинг), возникающее при по­вреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произволь­ным контролем (синдром,«проклятия Ундины») [Плам Ф., По­знер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994]. При так называемом синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, поли-нейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохране­нии дыхательного автоматизма и реакции на избыток СОз [По­пова Л.М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике ни­когда не бывают изолированными, к ним, как правило, присо­единяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких и др. С дру­гой стороны, практически все формы ОДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями централь­ного управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.

Б. Нервно-мышечная ОДН. Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и наруше­нии их функций. Она возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (от­равлениях курареподобными веществами, мускаринами, фос-форорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при на­рушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийе-на-Барре и т.д. Кроме того, нервно-мышечная ОДН может раз­виться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.

При нервно-мышечной ОДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере на­рушается их способность выполнять работу по обеспечению ды­хания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха,

основные (диафрагма, наружные межреберные мышцы) и вспо­могательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы вы­доха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние меж­реберные) [Исаев Г.Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % массы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10-20 % УОз), а при большой физи­ческой нагрузке и патологических состояниях до 1000- 1500 мл О2 в 1 мин [Зильбер А.П., 1984; Рябов Г.А., 1994, и др.]. Работа дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2- 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротив­ления затрачивается 70 % работы, а неэластического - 30 % .

Характерная черта этой формы ОДН - раннее развитие ги-повентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в за­висимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахип-ноэ при уменьшенном дыхательном объеме (Ут). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РдСОз, приводит к снижению РдО2 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Рано также возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980; Weiss J. et al., 1987, и др.].

В. Париетальная, или торакодиафрагмалъная, ОДН. Развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательны­ми движениями (травма, ранний период после операций на ор­ганах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении лёгкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы. Во всех этих случаях значительно уменьшается vt и компенса­ция до определенного предела осуществляется за счет учаще­ния дыхания. Так же, как и при нервно-мышечной ОДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенса­ция быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и раз­витию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция лёгкого или его долей обусловливает быстрое развитие ателектазов и вос­палительных процессов (см. ниже).

Г. Бронхолегочная ОДН. С этой формой дыхательной не­достаточности анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех ос­тальных формах ОДН нарушения функций лёгких и дыха­тельных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конеч­ном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипок-семии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН

Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности - №2 - открытая онлайн библиотека

Рис. 1.2. Схема вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких в норме(а) и при патологии (6).

заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках лёгких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. У здорового челове­ка вентиляционно-перфузионное отношение (va/qt) равно 0,8-0,83. Не вентилируемые в данный момент участки лёгких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилиро­ваться (например, при физической нагрузке), легочный крово­ток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических процессов это соответствие наруша­ется и тогда в лёгких возникают три зоны (рис. 1.2). В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен. Во второй (пунктирная штриховка) альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (Vrj) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина vd, сколько отношение объема мертво­го пространства к дыхательному объему (V-г). В норме отноше­ние vd/vt не превышает 0,3, т.е. 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мерт­вом пространстве. Увеличение vd/vt означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей - на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения vt (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрас­тают энергетические затраты на дыхание.

Еще большую опасность представляет третья зона (сплош­ная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смеши­ваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т.е. уве­личивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать по­вышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков лёгких, где происхо­дит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усилен­ной элиминации СОз, не может насытить гемоглобин кисло­родом более чем до 100 % и та часть крови, в которой SaC>2 оста­лось низким, примешиваясь к полностью артериализованной, создает венозное примешивание.

Увеличение вено-артериального шунта в лёгких приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду [D(A-a)C>2]. У здорового человека при дыхании воздухом она не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % кис­лородом - 100 мм рт.ст. Возрастание D(A-а)СО2 ведет к сни­жению РаСО2 , увеличить которое можно, только повысив РдСО2 -Однако при значительном увеличении D(A-a)O2, например до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом (FjO2 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

Различают обструктивную и рестриктивную бронхолегоч-ную ОДН. «В чистом виде» они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при ко­торых может превалировать тот или другой процесс.

1) Обструктивная ОДН. Возникает при нарушениях про­ходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, по­падание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нару­шения откашливания, преждевременное закрытие дыхатель­ных путей и др.).

Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемо­го бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Фе­досеев Г.Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным бронхам происходит под воздействием биений ворсинок рес­нитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсинки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А.П., 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со структурой, похожей на коготь на конце, который захватывает вязкий сек­рет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой

- вязкостью, но «коготь» проникает в область высокой вязкости. ИВорсинки движутся регулярно и синхронно и продвигают сек--Ьет со скоростью 0,3-1,0 мм/мин в мелких бронхах и 10- КО мм/мин в трахее [Conway J.H., Holgate S.T., 1991]. ^Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вяз­кости секрета, т.е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откашлива­ния. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз: 1) каш-левое раздражение (не наступает, если больной в коме); 2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его сде­лать); 3) смыкание голосовой щели (нет, если больной интуби-рован или сделана трах'еостомия); 4) экспираторное напря­жение при закрытой голосовой щели (невозможно, если пора­жены мышцы выдоха или при парезе кишечника); 5) раскры­тие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5-6 л/с. (не произойдет, если не было хотя бы одной из предшествую­щих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не только сложный акт, эффективность которого резко снижается под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений рео­логических свойств самого секрета в результате гипогидрата-ции организма или поступления в дыхательные пути сухого и несогретого воздуха. В этом случае он становится слишком вяз­ким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснит­чатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при вос­палительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает на­капливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

ЭЗДП - физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит по трем причинам:

1 - в конце выдоха выравнивается давление между бронхами и

плевральной полостью, когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются;

2 - движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее

давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли);

3 - во время выдоха лёгкие уменьшаются в размере,

соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием поверхностного натяжения.

Каждый анестезиолог, использовавший для ручной венти­ляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе

Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности - №3 - открытая онлайн библиотека

Рис. 1.3. Давление в ды­хательных путях. Объ­яснение в тексте.

сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом «воз­душной ловушки»). Причина этого явления - преждевремен­ное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давле­ния. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается - выдох продолжается, дыхательные пути снова раскрываются.

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опор­ных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увели­чение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, пере­полнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и сли­зистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.

Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктив-ных процессов (см. ниже), снижению функциональной оста­точной емкости (ФОБ) лёгких, гипоксемии и требует значи­тельного увеличения давления в дыхательных путях для рас­правления бронхов [Николаенко Э.М., 1989].

В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции лёгких и увеличе­нию шунтирования крови справа налево. Нарушение проходи­мости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще об­струкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку уси­ливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возника-

ет гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повыше­нием аэродинамического сопротивления (R - resistance). Со­противление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.3), образованного дви­жением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного со­противления) на скорость потока:

R = Pres/V [см вод.ст./л х с"1]. = ; :

-\f, -, ,. , ,\

У здорового человека R не превышает 4-5 см вод.ст./л х с"1. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

2) Рестриктивная ОДН. Строго говоря, термин «рестрик­ция» больше относится к хронической дыхательной недоста­точности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболевани­ях лёгких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности лёгких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причина­ми развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обшир­ные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пнев-мониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым лёгким».

Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН явля­ется снижение продукции и активности сурфактанта, что со­провождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают мно­жественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.

Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичнос­ти лёгких является накопление воды в интерстиции [Никола­енко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициаль-ный отек может развиваться в результате повышения давле­ния в малом круге кровообращения, увеличения проница­емости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого сниже­ния онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции лёгких при гиперкапнии [Ко­четков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными ре­зервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990].

Проявление уменьшения эластичности лёгких - снижение их растяжимости (С - compliance). Количественно растяжи­мость характеризуется частным от деления дыхательного объ-

ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхатель­ных путях в отсутствие потока, например во время инспира-торной паузы, см. главу 4).

С = VT/Pel [мл/см вод.ст.].

У здорового человека С равна 150-250 мл/см вод.ст. В со­временных респираторах величина растяжимости обычно от­ражается на экране дисплея или специальном цифровом

индикаторе.

Снижение растяжимости лёгких всегда сопровождается ги-

поксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

3) Диффузионная ОДН. Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы состав­ляет 0,7-0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."1. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кисло­рода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке лёгких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффу­зии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метабо­лические функции лёгких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициаль­ном отеке лёгких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­том увеличенного шунта справа налево.

Поражение легочного кровообращения. Первичное нару­шение легочного кровообращения может возникать при тром­боэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической ги­поксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафи­лактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выра­женной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек лёгких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность.

При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx-

Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме

ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ - adult respiratory distress syn-drom - ARDS), или «шоковое легкое».

Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в лёгких, возникающие после перенесенного стрес­са. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые наруше­ния микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяже­лого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, при­чиной РДСВ могут служить переливание больших доз консер­вированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с пора­жением других органов и систем (синдром полиорганной недо­статочности).

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без осно­вания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерали­зованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишеч­ника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и ко­ронарного кровотока (централизация кровообращения). По­этому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В пе­риферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу­ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдель­ных, все расширяющихся областях может вообще прекратить­ся. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окру­жающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформиро­ваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называе­мые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в веноз­ную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызы­вая эмболию микрососудов лёгких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов - проявле-

ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови (ДВС). /

Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинает­ся выраженная реакция организма на гигажсические и некро­тические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фа­гоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохими­ческая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндо­телию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением сво­бодных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддержи­вающего её, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная актива­ция реакции комплементов сопровождается повышением про­ницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижает­ся содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембра­не, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообраще­ния, повышается давление в легочной артерии, резко увеличи­вается кровенаполнение лёгких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость лёгких [Золо­токрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Васи­ленко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].

Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств перифери­ческого кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Рез­ко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991].

Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает раз­виваться в конце 1-х - начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение крове­наполнения лёгких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового лёгкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эласти­ном и фибронектином, накопление в нем воды и белков плаз­мы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции лёгких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость лёгких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция лёгких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].

В лёгких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрас­тает шунтирование крови, наступает преждевременное экспи­раторное закрытие дыхательных путей. Возникают множест­венные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших ста­диях «шокового лёгкого» в альвеолы проникает гиалин, разви­ваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Развитие «шокового лёгкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980].

В I стадии (конец 1-х - начало 2-х суток) у больных разви­вается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В лёгких выслушивается жесткое дыхание. Повышается дав­ление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняе­мая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характери­зуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

Во II стадии (2-3-й сутки) больные возбуждены. У них от­мечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В лёгких по­являются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль-

ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выражен­ная гипокапния. На рентгенограмме в лёгких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Мор­фологически: значительное увеличение плотности и полнокро­вия лёгких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50-55 % .

Стадия III (4-5-е сутки) характеризуется диффузным циа­нозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ­емом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В лёгких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по-

Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН

Форма одн Частота дыхания ДО МОД ЖЕЛ РаО2 РаС02
Центро-генная Тахипноэ или бра-дипноэ, наруше­ния рит­ма Может увеличи­ваться или сни­жаться Чаще увеличен Прове­рить не удается или сни­жена Снижено Чаще снижено
Нервно-мышеч­ная Увеличе­на или не изме­нена Резко умень­шен Умень­шив Резко снижена В усло­виях кис­лородной терапии может Повы­шено
Торако-диафраг-мальная Увели­чена То же Резко умень­шен Тоже быть нор­мальным Прогрес­сивно по­вышается
Бронхо-легочная обструк-тивная Вначале снижена Вначале увеличен Увели­чен Вначале не изме­нена Снижено Снижено
Бронхо-легочная рестрик-тивная Увели­чена Умень­шен Увели­чен Прогрес­сивно снижа­ется Снижено Снижено
Наруше­ние ле­гочного кровооб­ращения Резко увели­чена Увели­чен Резко увеличен Снижена Резко снижено Повы­шено

вышаться РаССО2 . На рентгенограмме множественные сливаю­щиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевраль­ных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлия­ния в ткань лёгкого. Летальность достигает 65-75 %.

В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артери­ального давления. В лёгких множество влажных хрипов. Ар­териальная гипоксемия, резистентная к искусственной венти­ляции лёгких с высоким содержанием кислорода во вдыхае­мой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемне­ние больших участков лёгких (доли, сегменты). Картина отека лёгких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альве­олах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микро­тромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90- 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991; Lamy M. et al., 1992, и др.].

Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­водит к истинным нарушениям диффузии в лёгких, и РДСВ - одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истин­ная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомо­генность поражения лёгких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отде­лов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 5).

В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для опи­санных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендо­вать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.

При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состо­яние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны уси­ленной компенсации, четко представлять себе, какими уси­лиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.

При постепенном, в течение многих месяцев или лет, на­растании хронической дыхательной недостаточности одним из

важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. Од­нако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.

При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксе-мию является увеличение МОД. Оно достигается вначале уве­личением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервенти­ляции - тахипноэ - менее выгоден в связи с большими энер­гозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение vd/vx и минутная альвеолярная вентиляция (Уд) возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение va, несмотря на повышение МОД.

Н.М.Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее физиоло­гичном, типе МОД увеличивается только на 20-25 %, но УО2 возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (КиО2) значительно увеличен, РаСО2 умеренно сни­жено (31-33 мм рт.ст.). Жизненная емкость лёгких (ЖЕЛ) снижена до 15-18 % от должной. Этот тип компенсации ха­рактерен для больных с умеренными нарушениями гемодина­мики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема.

Второй тип компенсации - значительное увеличение МОД (на 85-90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РаСО2 25-28 мм рт.ст.).

Третий тип - крайнее напряжение компенсаторных меха­низмов. МОД увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но VO2 всего на 30-35 % превышает должные величины. КиО2 резко снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10- 13 % от должной.

Четвертый тип (вернее, стадия) - наступающая декомпен­сация. МОД уменьшается и только на 30-35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно сни­жен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увели­чения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 начинает снижаться. КиО2 более чем в 2,5 раза ниже, чем при первом типе. РаСО2 начинает повышаться и приближать­ся к нормальным величинам, что свидетельствует о нарастаю-

щем уменьшении va- Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J., 1985], резервы дыхания практически от­сутствуют.

А.В.Бондаренко (1995), который выделяет три стадии ОДН, возникающей после операций на лёгких, показал, что в первой стадии частота дыхания составляет 20-21 в мин, МОД около 10 л/мин, растяжимость лёгких 116 мл/см вод.ст., со­противление дыхательных путей выдоху 4,3 см вод.ст./л х с"1, D(A-a)O2 30,4 мм рт.ст. При этом энергетическая цена дыха­ния равна 0,65 кал/мин. Во второй стадии частота дыхания и МОД нарастают, происходит дальнейшее ухудшение механи­ческих свойств лёгких и увеличение энергетической цены ды­хания, и при третьей стадии частота дыхания 26-27 в мин, МОД более 15 л/мин, растяжимость лёгких 69 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см вод.ст./л х с"1. При этом энергетическая цена дыхания равна 3,68 кал/мин (т.е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), что автор справедливо рассматривает как максимальное напряжение компенсатор­ных механизмов, связанное не только с увеличением МОД за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением меха­нических свойств лёгких. Важно отметить, что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A-а)О2 увеличивается до 45-46 мм рт.ст. и РаО2 снижается с 75 до 60 мм рт.ст.

Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сер­дечный выброс. Однако при этом также имеют место два меха­низма компенсации: увеличение ударного объема (благо­приятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно уве­личивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.

При повышенном VO2 70 % кислородной потребности обес­печивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком парциаль­ном давлении, что проявляется снижением PvO2, А это зна­чит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Снижение сердечного индекса до 1 л/мин х м~2 и РуО2 до 25 мм рт.ст. представляет прямую угрозу развития необрати­мых гипоксических изменений в паренхиматозных органах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной ОДН.

Одним из компенсаторных механизмов является расшире­ние капиллярной сети, в результате чего увеличивается её пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров бы­стро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазаци'и жидкости. Таким образом, транскапил­лярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кис­лорода к тканям снижается ниже исходного уровня.

Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбона­та) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофиль­ных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.

Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство кото­рых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.