Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry - повторное поступление) способствует гетерохронизм - несовпадение по времени рефрактерного периода волокон миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефрактерную деполяризованную ткань в основном пути проведения, направляется по дополнительному пути, но может вернуться в антидромном направлении по основному пути, если в нем закончился рефрактерный период. Пути для циркуляции возбуждения создаются в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным миокардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от потенциалов действия синусного узла. Срок циркуляции волны перед затуханием определяет число внеочередных сокращений.

Виды, патогенетические механизмы и принципы терапии аритмий представлены в табл. 53.

Таблица 53. Аритмии и методы их терапии

Аритмии Патогенез Неотложная терапия1 Поддерживающая терапия1
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Циркуляция волны возбуждения по «функциональным» путям Стимуляция AV-узла2 →нерегулярные частые сокращения желудочков 1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла3 2. Восстановление синусового ритма: кардиоверсия4 1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла 2. Поддержание нормального ритма: блокада К+-каналов, блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с
Трепетание предсердий Циркуляция волны возбуждения по «анатомическим» путям в правом предсердии Нерегулярные частые сокращения желудочков Такая же, как при фибрилляции предсердий Такая же, как при фибрилляции предсердий (особенно показаны средства, снижающие проводимость AV-узла)
Предсердная тахикардия Повышенный автоматизм, поздняя следовая деполяризация, циркуляция волны возбуждения в предсердиях Такая же, как при фибрилляции предсердий Такая же, как при фибрилляции предсердий Абляция5 очага тахикардии
Тахикардия из AV-узла (пароксизмальная суправентрику-лярная тахикардия) Циркуляция волны возбуждения в AV-узле или окружающей его ткани Аденозин Блокада AV-узла Повышение тонуса блуждающего нерва: сердечные глико-зиды наперстянки, эдрофоний, мезатон Блокада AV-узла Пропафенон Флекаинид Абляция
Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта
1. Циркуляция волны возбуждения в AV-узле Циркуляция волны возбуждения Такая же, как при тахикардии из AV-узла Блокада К+-каналов Блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с Абляция
2. Фибрилляция предсердий с проведением потенциалов действия через AV-узел по дополнительным путям Очень частый пульс из-за высокой проводимости дополнительных путей Кардиоверсия Новокаинамид Абляция Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов с восстановлением > 1 с (не применяют средства, значительно снижающие проводимость в AV-узле)
Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда Циркуляция волны возбуждения по краю зоны инфаркта Лидокаин Новокаинамид Кардиоверсия Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов Имплантация кардио-вертера-дефибрил-лятора
Желудочковая тахикардия у больных без морфологических нарушений в сердце Поздняя следовая деполяризация вследствие высокого симпатического тонуса Аденозин Верапамил β-Адреноблока-торы Кардиоверсия Верапамил β-Адреноблокаторы
Фибрилляция желудочков Циркуляция волны возбуждения в желудочках Кардиоверсия Лидокаин Новокаинамид Имплантация карди-овертера-дефибрил-лятора Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов
Врожденное удлинение интервала QT - желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointes) Ранняя следовая деполяризация Магний Изадрин β-Адреноблокаторы
             

Примечание. 1 - при неотложной терапии противоаритмические средства вводят в вену, для поддерживающей терапии - назначают внутрь;2 - AV - атриовентрикулярный узел;3 - проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле подавляют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, аденозин, сердечные гликозиды наперстянки;4 - кардиоверсия - воздействие на миокард разряда конденсатора высокого напряжения, что вызывает деполяризацию всего миокарда и прерывает циркуляцию волны возбуждения;5 - абляция - деструкция очага тахикардии высокочастотными радиоволнами через катетер, введенный в сердце.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Классификацию противоаритмических средств проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (Е. М. VauGhan Williams, 1984; D. С. Harrison, 1985) (табл. 54).

Приведенная классификация не позволяет проводить целенаправленный выбор препаратов для лечения аритмий в клинических условиях, тем более что при патологии миокарда его электрофизиологические свойства изменяются.

Попытки усовершенствования классификации противоаритмических средств предпринимались неоднократно. Наиболее известной из них является «Сицилианский гамбит». Ведущие специалисты по аритмиям собрались на Сицилии, чтобы объединить данные экспериментальных и клинических исследований в области патогенеза аритмий и механизма действия противоаритмических средств. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» по аналогии с «Королевским гамбитом» в шахматах, который предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». В докладе были суммированы и систематизированы все известные сведения о противоаритмических средствах, однако проблему выбора препаратов при аритмиях он не решил.

I КЛАСС - БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ (МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА)

Противоаритмические средства этой группы блокируют открытые и инактивированные натриевые каналы, повышают или снижают проницаемость калиевых каналов. Препараты проникают к ионным каналам через поры («гидрофильный» путь) или липидный бислой мембран («гидрофобный» путь).

Средства I класса подавляют гетеротопные и эктопические очаги и меньше влияют на синусный узел, так как не нарушают вход ионов кальция, ответственный за диастолическую деполяризацию в Р-клетках. Не влияют на закрытые натриевые каналы в период диастолического потенциала покоя, поэтому в большей степени тормозят развитие потенциалов действия в клетках с частыми разрядами. Большая частота деполяризации возникает в зонах ишемии миокарда, на которые противоаритмические средства оказывают избирательное действие.

Механизмы противоаритмического действия средств I класса следующие (см. рис. 7):

· замедляют спонтанную деполяризацию (фаза 4);

· увеличивают отрицательный диастолический потенциал покоя;

· повышают пороговый потенциал, при котором возникает быстрая деполяризация;

· изменяют скорость нарастания потенциала действия (фаза 0);

· изменяют продолжительность реполяризации и ЭРП;

· препятствуют ранней и поздней следовой деполяризации;

· прекращают циркуляцию круговой волны возбуждения.