Тромбофлебит вен матки, таза и яичников

Тромбофлебит вен матки и таза чаще всего отмечается у родильниц после оперативного родоразрешения. Развитие данного осложнения возможно также при травматично проведенных родах, которые приводят к обширным повреждениям тканей родовых путей с образованием гематом влагалища или вследствие раневой инфекции швов на промежности.

Клинические симптомы и лабораторные признаки тромбофлебита появляются не ранее 6 сут послеродового периода. К ним относятся:

- болезненность при пальпации боковых поверхностей матки и паховых областей, которая длительно сохраняется (до 16-20 сут после родов);

- частый пульс;

- ознобы, как правило, легкие и кратковременные;

- повышенная температура тела (от субфебрильной до высокой);

- длительно сохраняющиеся (до 15-20 сут послеродового периода) темно-кровянистые выделения из половых путей.

При бимануальном исследовании определяется увеличение матки, ее мягкая консистенция и болезненность. По боковым поверхностям матки иногда удается пропальпировать извитые, плотные, болезненные «шнуры».

В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Имеются признаки анемии, повышено ВСК, протромбиновое время в пределах нормы.

В рамках лечения применяют антибактериальную терапию:

- аугментин в разовой дозе 1,2 г внутривенно 2 раза в день в течение 5 дней;

- цефалоспорины II поколения в сочетании с аминогликозидами и нитроимидазолами - цефуротаксим по 0,75 г 3 раза в день внутримышечно в сочетании с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом (500 мг) 100 мл 3 раза в день внутривенно. Терапия проводится в течение 7-10 дней;

- цефалоспорины I поколения в комбинации с аминогликозидами и нитроимидазолами - цефазолин по 1 г 3 раза в день внутримышечно с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом по 100 мл 3 раза в день внутривенно. Продолжительность лечения 5 дней.

Кроме того, используют:

- антикоагулянты: гепарин (2500-5000 ЕД подкожно); НМГ: фраксипарин (по 0,3 мл подкожно);

- непрямые антикоагулянты в течение 3- 6 мес - фениндион по 25 мг 2-3 раза в день, варфарин по 2,5-5 мг/сут с индивидуальным подбором дозы;

- антиагреганты: ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 0,002 г; трентал по 200 мг 2 раза в день; плавике 75 мг 1 раз в день;

- инфузионную терапию (реополиглюкин, гемодез).

Тромбофлебит правой яичниковой вены

Клиника данного, достаточно редкого осложнения послеродового периода имеет характерные особенности:

· повышение температуры тела до 37-38 °С в первые 7 дней после родов;

· боль в правой подвздошной области с локальным напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;

· болезненность тазовой брюшины при ректальном исследовании;

· при сдавлении правой яичниковой веной правого мочеточника может наблюдаться гематурия;

· лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Этиопатогенез синдрома правой яичниковой вены заключается в развитии ее тромбоза при наличии стрептококковой инфекции.

Наиболее эффективным способом лечения является оперативный - лигирование правой яичниковой вены выше и ниже тромбоза, тромбэктомия с последующим лигированием вены или резекция правой яичниковой вены в зоне расположения тромба на протяжении 6-10 см. Консервативная терапия заключается в использовании антибактериальных препаратов и антикоагулянтов.

Лактационный мастит

Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

К факторам риска лактационного мастита относят:

- недостаточное соблюдение личной гигиены;

- низкий социально-экономический уровень пациентки;

- наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);

- сниженная иммунореактивность организма;

- осложненные роды;

- осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);

- недостаточность млечных протоков в молочной железе;

- аномалии развития сосков;

- трещины сосков;

- неправильное сцеживание молока.

Этиология и патогенез

Возбудителем мастита чаще всего является S. aureus в монокультуре, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli, протей, грибы в виде смешанной инфекции.

Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т. д. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.

Особенности строения молочной железы (дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов и цистерн, широкая сеть млечных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают слабое отграничение воспалительного процесса с тенденцией к распространению на соседние участки.

Входными воротами для инфекции чаще всего служат трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканаликулярно при кормлении грудью и сцеживании молока, а также гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз, который является основным триггерным механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе.

При наличии инфекционных агентов молоко в расширенных млечных протоках сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.

В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация абсцессов - интрамаммарная и субареолярная.

При гнойном мастите возможно вовлечение в процесс сосудов, образование в них тромбов, в результате чего наблюдается некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

После опорожнения гнойника начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, затем рубец.

Особенностями гнойных процессов железистых органов является плохая способность к отграничению воспалительного процесса, его стремительное распространение с вовлечением в патологический очаг большого количества железистой ткани.

Классификация

По характеру течения различают острый и хронический лактационный мастит.

В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающийся), инфильтративным и гнойным. Последний в свою очередь может быть в виде:

- инфильтративно-гнойной, диффузной или узловой формы;

- абсцедирующей формы - фурункулез ареолы; абсцесс ареолы; абсцесс в толще молочной железы; ретромаммарный абсцесс;

- флегмонозной формы (гнойно-некротический);

- гангренозной формы.

В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.